Neuromyelitis Optica

Neuromyelitis optica (NMO) ، که گاهی اوقات به بیماری Devic یا مولتیپل اسکلروزی نوری [MS] نیز گفته می شود ، یک بیماری شدید ، عود کننده ، خود ایمنی ، التهابی و تخریب کننده سیستم عصبی مرکزی است که عمدتا بر اعصاب نوری و نخاع تأثیر می گذارد.  این اختلال اکنون به عنوان طیف خود ایمنی شناخته شده است (با نام اختلالات طیف NMO [NMOSD]) هدف قرار دادن کانال آب آستروسیتی aquaporin-4 (AQP4). ضایعات مغزی در> 60٪ بیماران مبتلا به NMOSD مشاهده می شود و تقریباً 10٪ آنها مانند ام اس است. کودکان تمایل دارند درگیری بیشتری از مغز نسبت به بزرگسالان داشته باشند و ضایعات مغزی بیش از آنچه که معمولاً برای بزرگسالان عادی است نشان دهند. (4) ناهنجاری های گسترده سیگنال ماده مغزی گاهی اوقات مشاهده می شود ، بیشتر در کودکان و گاهی با آنسفالوپاتی همراه است.

 اندامهای گردش خون (CVO ؛ به عنوان مثال ، ناحیه بعد از سرطان) ترجیحاً درگیر هستند. علائم و علائم مربوط به درگیری بعد از زایمان منطقه شامل سکسکه های قابل تحمل ، تهوع و استفراغ است و ممکن است این موارد به صورت جداگانه اتفاق بیفتد ، شروع NMO را هشدار دهد یا در ارتباط با نوریت کلاسیک نوری یا طولی گسترده میلولیت عرضی عرضی (LETM) باشد. 

 تصویربرداری با تشدید مغناطیسی معمولاً ضایعات بزرگ التهابی نخاع را نشان می دهد که شامل 3 یا بیشتر قطعه مهره است. در حین حملات حاد ، مایع مغزی نخاعی حاوی سلولهای التهابی است ، اما معمولاً فاقد شواهدی در مورد سنتز IgG داخل رحمی است. دوره بالینی با عود مجدد نوریت نوری یا میتیت عرضی یا هر دو مشخص می شود. بسیاری از بیماران مبتلا به NMOSD به دلیل داشتن ام.اس اشتباه تشخیص داده می شوند.

نکته مهم این است که پیش آگهی و درمان های بهینه برای 2 بیماری متفاوت است. NMOSD به طور معمول با عودهای مکرر و زودرس ، تاریخ طبیعی بدتری نسبت به MS دارد. حملات NMOSD معمولاً شدید است که منجر به انباشت سریع ناتوانی (نابینایی و پارافلژی) می شود. درمان های موثرتر همراه با تشخیص زودتر و دقیق تر منجر به بهبود نتایج می شود.  در حال حاضر ، در دوره AQP4-IgG ، 5 سال پس از شروع بیماری ، تقریباً 30٪ از بیماران NMO برای پیاده روی به عصا احتیاج دارند و 10٪ آن محدود به ویلچر خواهد بود. درمان های NMOSD شامل کورتیکواستروئیدها و پلاسمافرز برای حملات حاد و مایکوفنولات مفتیل ، آزاتیوپرین و ریتوکسیماب برای پیشگیری از عود است.

 بتا-اینترفرون ، درمانی که برای MS تقویت می شود ، NMOSD را تشدید می کند. بنابراین ، تشخیص زودرس و شروع درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی مناسب با NMO برای بهینه سازی نتیجه بالینی با جلوگیری از حملات بیشتر مهم است. ناهنجاری های عضلات اسکلتی با هایپرککمی در چند بیمار مبتلا به NMOSD گزارش شده است. گزارش های اخیر حاکی از کاهش ضعف عروقی شبکیه کانونی ، ضخیم شدن لایه هسته ای داخلی و  ادم میکروسیستیک در برخی از بیماران مبتلا به NMO است. حساسیت و ویژگی سنجش سلولهای فعال شده با فلورسانس (FACS) برای NMO به ترتیب> 80٪ و> 99٪ است.

تشخیص NMO / APQ4-IgG امکان تمایز NMOSD از MS را فراهم می کند و نشان دهنده بیماری عود کننده است ، وادار کردن سرکوب سیستم ایمنی را حتی پس از اولین حمله ، و در نتیجه باعث کاهش فرکانس حمله و ناتوانی در آینده می شود.

آزمایشگاه تشخیص طبی جهاد دانشگاهی

هر آنچه باید از این تست بدانید

موارد کاربرد

سندروم دویک یا همان NMO یک اختلال خودایمنی سیستم عصب مرکزی است که این بیماری بیشتر عصب چشم و نخاع را درگیر می کند و در صورت پیشروی، به مغز یورش می برند و سن ابتلا به آن دیرتر از MS آغاز می شود. آسیب سلول های شبکیه سبب تورم، التهاب و درد چشم و سرانجام از دست دادن بینایی می شود. آسیب نخاع سبب ضعف و فلج شدن دست ها یا پاها، از دست دادن لامسه و بی اختیاری در کنترل ادرار می شود. برخی از نشانه های اولیه بیماری NMO شبیه بیماری MS است.

معیار تشخیصی NMO کلاسیک بسیار دقیق است، و دو معیار نیز باید موجود باشد، علاوه بردو یا سه معیار جزئی حمایتی:
1- التهاب فلج کننده چشمی
2- تخریب میلین
و در نهایت دو مورد از سه معیار حمایتی:
1- شواهدی از MRI مبنی بر یک ضایعه نخاع به هم پیوسته در 3 قطعه یا بیشتر در طو ل نخاع (تخریب میلین طولی عرضی گسترده) ،
2-یک مرتبه MRI مغزی غیرتشخیصی برای MS**،
3- سرلوژی مثبت NMO-IgG

برخی از بیماران NMO فاقد خودآنتی بادی aquaporin-4  (آزمایش NMO منفی)  هستند. در این صورت آزمایش MOG درخواست می گردد. آزمایش MOG مثبت می تواند نشان از بیماری NMO و در کمتر موارد، بیماری MS داشته باشد.

متد انجام

 فلوسایتومتری FLOW Cytometry

نام های مشابه

  • AQP
  • AQP4
  • Aquaporin
  • Devic's Antibody
  • NMO (Neruomyelitis Optica)
  • NMO-IgG
  • Optic Neuritis Antibody
  • Transverse Myelitis Antibody
  • Vision Loss Antibody

نوع نمونه Specimen Type

سرم

راهنماها Advisory Information

نمونه و ظروف مورد نیازSpecimen Required

ظرف نمونه لخته، 3ml

حداقل نمونه مورد نیاز Specimen Minimum Volume

2 میلی لیتر 

موارد رد نمونه Reject Due To

نمونه همولیزولیپمیک مورد قبول است موردی برای رد نمونه نیست.

اطلاعات پایداری نمونه Specimen Stability Information

  •  28 روز در یخچال 
  • 28 روز درفریزر 
  • 72 ساعت دمای محیط

موارد استفاده Useful For

سندروم دویک یا همان NMO یک اختلال خودایمنی سیستم عصب مرکزی است که این بیماری بیشتر عصب چشم و نخاع را درگیر می کند و در صورت پیشروی، به مغز یورش می برند و سن ابتلا به آن دیرتر از MS آغاز می شود. آسیب سلول های شبکیه سبب تورم، التهاب و درد چشم و سرانجام از دست دادن بینایی می شود. آسیب نخاع سبب ضعف و فلج شدن دست ها یا پاها، از دست دادن لامسه و بی اختیاری در کنترل ادرار می شود. برخی از نشانه های اولیه بیماری NMO شبیه بیماری MS است.

معیار تشخیصی NMO کلاسیک بسیار دقیق است، و دو معیار نیز باید موجود باشد، علاوه بردو یا سه معیار جزئی حمایتی:
1- التهاب فلج کننده چشمی
2- تخریب میلین
و در نهایت دو مورد از سه معیار حمایتی:
1- شواهدی از MRI مبنی بر یک ضایعه نخاع به هم پیوسته در 3 قطعه یا بیشتر در طو ل نخاع (تخریب میلین طولی عرضی گسترده) ،
2-یک مرتبه MRI مغزی غیرتشخیصی برای MS**،
3- سرلوژی مثبت NMO-IgG

برخی از بیماران NMO فاقد خودآنتی بادی aquaporin-4  (آزمایش NMO منفی)  هستند. در این صورت آزمایش MOG درخواست می گردد. آزمایش MOG مثبت می تواند نشان از بیماری NMO و در کمتر موارد، بیماری MS داشته باشد.

اطلاعات بالینی Clinical Information

Neuromyelitis optica (NMO) ، که گاهی اوقات به بیماری Devic یا مولتیپل اسکلروزی نوری [MS] نیز گفته می شود ، یک بیماری شدید ، عود کننده ، خود ایمنی ، التهابی و تخریب کننده سیستم عصبی مرکزی است که عمدتا بر اعصاب نوری و نخاع تأثیر می گذارد.  این اختلال اکنون به عنوان طیف خود ایمنی شناخته شده است (با نام اختلالات طیف NMO [NMOSD]) هدف قرار دادن کانال آب آستروسیتی aquaporin-4 (AQP4). ضایعات مغزی در> 60٪ بیماران مبتلا به NMOSD مشاهده می شود و تقریباً 10٪ آنها مانند ام اس است. کودکان تمایل دارند درگیری بیشتری از مغز نسبت به بزرگسالان داشته باشند و ضایعات مغزی بیش از آنچه که معمولاً برای بزرگسالان عادی است نشان دهند. (4) ناهنجاری های گسترده سیگنال ماده مغزی گاهی اوقات مشاهده می شود ، بیشتر در کودکان و گاهی با آنسفالوپاتی همراه است.

 اندامهای گردش خون (CVO ؛ به عنوان مثال ، ناحیه بعد از سرطان) ترجیحاً درگیر هستند. علائم و علائم مربوط به درگیری بعد از زایمان منطقه شامل سکسکه های قابل تحمل ، تهوع و استفراغ است و ممکن است این موارد به صورت جداگانه اتفاق بیفتد ، شروع NMO را هشدار دهد یا در ارتباط با نوریت کلاسیک نوری یا طولی گسترده میلولیت عرضی عرضی (LETM) باشد. 

 تصویربرداری با تشدید مغناطیسی معمولاً ضایعات بزرگ التهابی نخاع را نشان می دهد که شامل 3 یا بیشتر قطعه مهره است. در حین حملات حاد ، مایع مغزی نخاعی حاوی سلولهای التهابی است ، اما معمولاً فاقد شواهدی در مورد سنتز IgG داخل رحمی است. دوره بالینی با عود مجدد نوریت نوری یا میتیت عرضی یا هر دو مشخص می شود. بسیاری از بیماران مبتلا به NMOSD به دلیل داشتن ام.اس اشتباه تشخیص داده می شوند.

نکته مهم این است که پیش آگهی و درمان های بهینه برای 2 بیماری متفاوت است. NMOSD به طور معمول با عودهای مکرر و زودرس ، تاریخ طبیعی بدتری نسبت به MS دارد. حملات NMOSD معمولاً شدید است که منجر به انباشت سریع ناتوانی (نابینایی و پارافلژی) می شود. درمان های موثرتر همراه با تشخیص زودتر و دقیق تر منجر به بهبود نتایج می شود.  در حال حاضر ، در دوره AQP4-IgG ، 5 سال پس از شروع بیماری ، تقریباً 30٪ از بیماران NMO برای پیاده روی به عصا احتیاج دارند و 10٪ آن محدود به ویلچر خواهد بود. درمان های NMOSD شامل کورتیکواستروئیدها و پلاسمافرز برای حملات حاد و مایکوفنولات مفتیل ، آزاتیوپرین و ریتوکسیماب برای پیشگیری از عود است.

 بتا-اینترفرون ، درمانی که برای MS تقویت می شود ، NMOSD را تشدید می کند. بنابراین ، تشخیص زودرس و شروع درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی مناسب با NMO برای بهینه سازی نتیجه بالینی با جلوگیری از حملات بیشتر مهم است. ناهنجاری های عضلات اسکلتی با هایپرککمی در چند بیمار مبتلا به NMOSD گزارش شده است. گزارش های اخیر حاکی از کاهش ضعف عروقی شبکیه کانونی ، ضخیم شدن لایه هسته ای داخلی و  ادم میکروسیستیک در برخی از بیماران مبتلا به NMO است. حساسیت و ویژگی سنجش سلولهای فعال شده با فلورسانس (FACS) برای NMO به ترتیب> 80٪ و> 99٪ است.

تشخیص NMO / APQ4-IgG امکان تمایز NMOSD از MS را فراهم می کند و نشان دهنده بیماری عود کننده است ، وادار کردن سرکوب سیستم ایمنی را حتی پس از اولین حمله ، و در نتیجه باعث کاهش فرکانس حمله و ناتوانی در آینده می شود.

محدوده مرجع Reference Values

تفسیرInterpretation

نتیجه تست مثبت نشانگر یک اختلال سیستم عصبی نورمیلیت ( NMOSD) است. همچنین باید درمان مناسب از طریق سرکوب کردن سیستم ایمنی را شروع کرد که تحقیقات نشان داده ، بهتر است پیگیری در 3 تا 6 ماه بعد از تشخیص صورت گیرد.

هشدارها Cautions

آنتی بادی های AQP4-IgG ممکن است در تنظیم روش های درمانی برای حمله حاد (IV متیل پردنیزولون یا پلاسمایفریز) یا پیشگیری از حمله (سیستم سرکوب کننده سیستم ایمنی) پایین تر از سطح قابل تشخیص باشد.

مراجع بالینی Clinical Reference

  • Wingerchuk DM, Lennon VA, Lucchinetti CF, et al: The spectrum of neuromyelitis optica. Lancet Neurol 2007;6:805-815
  • Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ, et al: A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica; distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004;364:2106-2112
  • Pittock SJ, Weinshenker BG, Lucchinetti CF, et al: Neuromyelitis optica brain lesions localized at sites of high aquaporin 4 expression. Arch Neurol 2006 Jul;63(7):964-968
  • McKeon A, Lennon VA, Lotze T, et al: CNS aquaporin-4 autoimmunity in children. Neurology 2008 Jul 8;71(2):93-100
  • Apiwattanakul M, Popescu BF, Matiello M, et al: Intractable vomiting as the initial presentation of NMO. Ann Neurol 2010 Nov;68(5):757-761
  • Waters P, McKeon A, Leite MI, et al: Multicentre comparison of aquaporin-4 IgG assays in NMO spectrum disorders. Neurology 2012;78:665-671
  • Fryer JP, Lennon VA, Pittock SJ, et al: AQP4 autoantibody assay performance in clinical laboratory service. Neurol Neuroimmunol Neuroinflammation 2014;1:e11

شرح اساس ازمایش Method Description

سنجش مرتب سازی سلول فعال شده با فلورسانس NMO-IgG (FACS)

 

سلولهای کلیوی جنینی انسانی (HEK 293) با پلاسمید (pIRES2- AQUorea coerulescens پروتئین فلورسنت سبز [AcGFP]) به طور موقت منتقل می شود و پروتئین فلورسنت سبز (AcGFP) و AQP4-M1 را رمزگذاری می کند. پس از 36 ساعت ، جمعیتی مختلط از سلولها (با بیان AQP4 بر روی سطح و AcGFP در سیتوپلاسم و بدون انتقال از فاقد AQP4 و AcGFP) منتقل می شوند و در بافر اتصال دهنده سلول زنده برداشته می شوند.  سپس سرم بیمار با رقت غربالگری 1 در 5 به سلولها اضافه می شود. پس از جوجه کشی و شستشو ، سلول ها در آنتی بادی ثانویه (آنتی بادی IgG گلوگاه 647-کونژوگه شده بز ، 1: 2000 در LCBB) مجددا به حالت تعلیق در می آیند ، روی یخ نگه داشته می شوند ، شسته می شوند ، با پارامترالدهید 4٪ ثابت می شوند و با استفاده از فلوسیتومتری تجزیه و تحلیل می شوند (BD FACSCanto؛ Becton ، دیکینسون و شرکت). دو جمعیت بر اساس بیان AcGFP دردار هستند: مثبت (بیان AQP4 زیاد) و منفی (بیان AQP4 کم یا بدون آن).  شدت فلورسانس Alexafluor 647 647 (MFI) برای جمعیت مثبت AcGFP بیانگر فراوانی نسبی IgG انسانی است که به طور بالقوه محدود به اپی توپ های سطح AQP4 است. MFI برای جمعیت منفی GFP IgG غیر اختصاصی محدود را نشان داد. شاخص اتصال IgG به عنوان ميانگين ميانگين MFI براي نشانگرهاي اختصاصي هر جمعيت سلول (MFI GFP مثبت / MFI GFP منفي) محاسبه مي شود.  اگر سنجش FACS در رقت غربالگری مثبت باشد ، FACS Titer Assay با یک بار اضافی انجام می شود. سرم بیمار به نقطه انتهایی عنوان شده است. رقت که در آن ضریب اتصال IgG از بزرگتر یا مساوی 2 است ، رقیق سازی نقطه انتهایی محسوب می شود. اگر یک بیمار در رقت 1: 5 مثبت باشد اما در رقت 1:10 منفی باشد ، نقطه پایانی 5 گزارش می شود.

زمان های انجام Day(s) and Time(s) Test Performed

مدت زمان نگهداری نمونه پس از آزمایش Specimen Retention Time

این بخش به مرور تکمیل می‌گردد

سایر تست‌ها

A

B

C

D

E

F

G

H

I

J

K

L

M

N

O

P

Q

R

S

T

U

V

W

X

Y

Z

Ataxia
ASO
ASCA-A
 ASCA (IgG)
Arylsulphatase A
Arthregryposis
Array CGh
APTT-LA
Apolipoprotein B
Apolipoprotein A1
APC-R
Antidepresseurs
Anti-PCP IgG-2
Anti-PCP IgG
Anti-Cerebellum
Anti TPO
Anti Thrombin III
Anti TB Ab (IgA)
Anti Strongyloides
Anti SS-B(La)
Anti SS-A(Ro)
Anti Sperm Ab
Anti smooth Muscle
Anti Smith Ab
Anti SCL-70 IgG
Anti PR3 (C –ANCA )
Anti Pneumonia(IgG)
Anti Pneumona(IgG2)
Anti Platelet Ab
Anti Phospholipid Ab (IgM)
Anti Pemphygus Ab (IgG)
Anti Parietal Cell Ab (I.F)
Anti Parietal Ab
Anti NMDA IgA
Anti NMDA AgM
Anti NMDA ab IgG
Anti NMD CSF
Anti Musk
Anti Mullerian Hormone
Anti MPO ( P – ANCA )
Anti MCV
Anti Islet Cell
Anti intrinsic factor
Anti Insulin
Anti Histone
Anti GM1 Ab (IgM)
Anti GM1 Ab (IgG)
Anti GAD
Anti Endomysial Ab (IgG)
Anti Endomysial Ab (IgA)
Anti DNA (ds)
Anti Desmoglein(1/EU90)
Anti Citrulinated Peptide
Anti Centromer Ab(Cenp B)
Anti Cardiolipin Ab(IgG)
Anti Cardiolipin Ab (IgM)
Anti Bordetella Ab
Anti Aquaporin-4(NMO Ab)
Anti –Jo- 1antibodeis
Angelman
Androstendione
ANCA
ANA(IF)
ANA (I.F)
Amylase serum
Amniocentesis
AMA
Alprazolam
Alport Syndrom
Alpha-Gliadin IgG
Alpha-Gliadin –(IgA)
Alpha Fetoprotein Fluid
Alpha Feto Protein (ECL)
Alpha Feto protein
Alpha 1 Inhibitor
Alpha 1 anti Trypsin
Alperazolam
Alkaline Phosphatase
Aldosteron (0)
Aldolase
Albumin
Aggregatian platlete
AFP Amnion
Adeno. PCR (Blood)
Adeno PCR (Urine)
ADAMS 13
ADA serum
ADA Fluid
ACTH (ECL)
Acid phosphatase (total)
Acid –P(semen)
Achondroplasia-Mutation
Achondroplasia
Acetylcholine Receptor AC
Acardia-Guttires
ABL – BCR (quantitative)

Brucella PCR

Brucel-M

Brucel-G

Bronchia Dis.D.S

Breast dis.C&S

Breast Cytology

BRCA1-2

BRAF Mutation

Borrelia Burgdorferi Ab (IgM)

Borrelia Burgdorferi Ab (IgG)

Bone marrow biopsy

Bone marrow aspiration

Bone M.Biopsy.Cul.BK

Bone M.Asp.Cul.Bk

Bon M.Asp .D.BK

BODY FLUID

Blood Xylose

Blood karyotyping

Blood Glucose

Blood Cytology

Blood Culture

Blood Amnio Acid

BK virus PCR

Biopsy Culture

Biopsy Cul for BK

BIOCHEMISTRY

Beta Fibrinogen

Bence Jones Protein

BCR-ABL

Bartter Syndrome

B2 Microglobulin

B2 Microglobulin

B2 Microglobulin

B2 Microglobulin

B2 Glycoprotein Ab (IgM)

B2 Glycoprotein Ab (IgG)

B-Caroten

CYTOLOGY

Cystatin C

Cyfra 21-1

Cyclosporine

CVS-Sandhoff

CVS Karyotyping

CVS

CSF ACE

Cryoglobuline

CRP High Sensitive

CRP (quantitative)

CRP

Creatin(ascitict)

CPK

Cortisol

Corneal dystrophy

Coombs.In

Coombs.D

Coombs Wright (CSF)

Conexin-26

Cold Agglutinine

Cohen Syndrome

Cockayne Syndrom

COAGULATION TESTS

Co.Wright

CMV-M CSF

CmV-M

CMV-G

CMV PCR

CMV Avidity

CMV Ag

Clonazepam

CK-MB

CIC

Cholesterol

Chloride

Chlamydia-G

Chlamydia (IgM)

Chlamydia (IgA)

Charcot Marie

Ch50

CF – Cystic fibrosis

Ceruloplasmin

Cell Free DNA

CEA (ECL)

CD8

CD8

CD7

CD7

CD68

CD56

CD5

CD5

CD45

CD4

CD34

CD3

CD3

CD22

CD21

CD21

CD20

CD20

cD2

CD2

CD19

CD19

CD18

CD16

CD14

CD10

CD10

CD-31

CD 59

CD 55

Carbamazepin

Calcium

CA-125 (Fluid)

CA-125 (ECL)

CA 72-4

CA 242

Ca 2+

CA 19-9 (ECL)

CA 15-3 (ECL)

C4

C3

C1q

C-peptide (2hr) (ECL)

DX0195

DX0194

DX0141

DX0025

Duchene Muscular

Dravet Syndrome

DR 70 (Onko-Sure)

Diphteria Ab (IgM)

Diphteria Ab (IgG)

Dihydrotestosterone

Digoxin

DHEA-S (ECL)

Dermatophagoids farina

Exome​

Estriol in urine 24 hrs

Estradiol (ECL)

ESR 1 hr.

Erythropoietin

Epilepsy

Epidermolysis Bullosa

ELECTROPHORESIS

EBV-M

EBV-G

EBV PCR

EBV Ab(VCA)-IgM (CSF)

EBV Ab(VCA)-IgG (CSF)

e.perep

Fungi PCR

Fungi culture

FTS

FTI

FTA-IgG

FTA-Ig M

Free testosterone

Free T4 (ECL)

Free T3

Free PSA Index

Free PSA (ECL)

Food Allergens(RAST)

Food Allergens

FNA

FMF

Fluid .Cul&S

Flow Cytometry

Fish

Fibrinogen

Fetuse Karyottping

Fertility

Fasting Blood Glucose

Fasciola Ab (IgM)

Fasciola Ab (IgG)

FactorX

Factor XI

Factor VIII

Factor VII

Factor IX

Factor I

Factor H

F31

F.S.H (ECL)

GTT

Glycogen Storaga disease

Glucagon

Globulin.serum

GH basal

GGT

Genetic Report Interpration

Genetic nephritic syndrome

GENETIC MOLECULAR DIAGNOS

Genetic – Cyto

Genetic

GCT

Gastrin

Gangliosidosis

GALT(Galactose 1

G6Pd(Quantitative)

G20210A PCR

Hydatic Ab (IgM)

Hydatic Ab (IgG)

HTLV I-II

HTLV Ab I & II

HSV1& PCR

HSV( PCR for CSF)

HSV Ag

HSV Ab-IgG (CSF)

HSV Ab II (IgM)

HSV Ab II (IgG)

HSV Ab I & II (IgM)

HSV Ab I & II (IgG)

HSV Ab I (IgM)

HSV Ab I (IgG)

HSV Ab 1+2 0IgM (CSF)

Hpv PCR

HORMONE ANALYSIS

Holt-Oram Syndrome

HLZ B52

HLA DR

HLA DQ

HLA B8

HLA B7

HLA B51

HLA B5

HLA B35

HLA B27

HLA ABC PCR

HIV P24 Ag

HIV I&II(Ab & P24Ag)

HIV Ab 1+2 (CSF)

High Resoloution Blood

Hg

HEV Ab

Hereditray Motorsensory

Hereditary Spastic

Hereditary Sensory

Hereditary peripheral Nevous

Hereditary Myopathy

Hereditary Muscular disease

Hereditary Muscular Disease

Hereditary Multiple

Hemoglobin

HEMATOLOGY

Hearing loss complete

Heareditary Multiple

HE4 (Human Epididymal)

HDV Ab

HDL

HCV Viral Load

HCV Genotyping

HCV Ab (Western Blot)

HCV Ab

HBS Ag

HBS Ab

HBeAg

HBeAb

HBCAb (Total)

Hb F

Hb Electrophoresis capillary

Hb A2

Hb A1c (by Capillary)

HAV Ab (Total)(ELFA)

Haptoglobulin

Hams Test

H.Pylori PCR

H. Pylori (IgM)

H. Pylori (IgG)

H. pylori (IgA)

IRON

Interpretation

Interleukin-6

Intellectual Disability

Insulin

Inhibin-P

Inhibin-B

Inhibin-A

Inhalant Allergens

Infliximab

Infantile Hepatitis

Infantile Epileptic

IMMUNOLOGY

Immuni-elec-Blood

IgM

IgG subclass 4

IgG subclass 3

IgG subclass 2

IgG subclass 1

IgG

IGFBP-3

IGF-1

IgE

IgA

Ichthyosis

I.U.I

Joubert syndrome & Related

JC-BK

JC virus PCR

JAK2

KRAST​

KRAS Mutation

Krabbe disease

Kala Azar Ab(Ig M)

Lupus anti Coagulant​

LkM

Liver cytosole 1

Lithium

Listeria PCR

Listeria Ab IgG

Listeria Ab (IgM)

Listeria Ab (IgG)

Liquid

Lipoprotein

Lipase

Leptospirosis Ab IgM

Leptospirosis Ab IgM

Leptospirosis Ab IgG

Leptospira

Leptin

Lead (Pb)

LE cell

LDH (Fluid)

LDH (Asitict)

Lamotrigin

Lafora Disease

Lact

Mycoplasma pneumonia

Muscular Dystrophy

Muscular Dystrophy

Mumps Ab-IgM (CSF)

Mumps Ab-IgG (CSF)

Mumps Ab (IgM)

Mumps Ab (IgG)

Mulltiple exostosis

Mucopolysaccharides

Mucopolysaccaridosis

MTHFR PCR

Monogenic disorders in

Mono Test

MLPA-DO

MLPA

Mitochondrial Whole

Mitochondrial Diseases

Mitochondrial

Microphthalmia

Microglobulin

Microcephaly Panel

Microcephaly Complete Test

MICROBIOLOGY

Mico deletion Y

Mg-semen

Metabolic Panel(Ortic Acid)

Metabolic neurologic

Metabolic Disorders

Metabolic Disease Panel B

Metabolic Disease Panel A

Metabolic Disease Panel

Mercury

Measles Ab-IgM (CSF)

Measles Ab-IgG (CSF)

Measles Ab (IgM)

Measles Ab (IgG)

MDUR802

MDUR802

Marfan Panel

Marfan & Aneurysm

Maple Syrup Urine Disease

Malonic Acidemia

Magnesium

Macroprolactin

M-AFP

Non-Syndromic hearing loss

NMP22

NMO CSF

Nitroprusside Urine Random

NF1-NF2

Neuron-Specific Enolase

Neorunal Ab Panel 2

NEONATAL SCREENING

NCL(Neuronal Ceroid

NBT

Nasal dis .(C&S)

Ova & Parasit

Osteogenesis imperfecta

Osteocalcin

Osmotic Fragility Test

Optic Athrophy

Onsult & Block

ONCOASSAY

Pseudo hypo aldosteronism

PSA (ECL)

Protein S

Protein Electrophoresis

Protein C

Prolactin (ECL)

Progressive Muscolarz

Progesteron (ECL)

Pro-calcitonin

Pro BNP

Primidone

Primary Ciliary Dyskinesia

Pregnancy test

PPD

Potassium

Pleural F.Cul.for BK

Platelet Count

Plasma Renin Activity

Plasma pyrovate

Plasma Normetanephrine

Plasma Norepinephrin

Plasma Metanephrine

Plasma Epinephrin

Plasma Ammonia

PKU PCR

PKHD1

Phosphorus

Phenytoin

Phenylalanine (HLPC)

Phenobarbital

Paul bounnel test

PATHOLOGY

PATHOLOGY

Pathology

Parvovirus Ab(IgM)

Parvovirus Ab (IgG)

Parvo Virus

PARTUS TEST (ph IGFBP-1)

PARASITOLOGY

Pap Smear

PAI type-1 844

PAI type-1 675

P.ANCA (Anti MPO)

Quad​

Quad​QF-Fetuse

QF PCR

Russell ( DRVVT)

Rubella Ig G Avidty

Rubella Ab (IgM)

Rubella Ab (IgG)

Rubella (PCR)

ROMA

Rheumatoid Factor

RF ( quantitative )

Retinitis Pigmentofa

Retic Count

Renin

RBC Morphology

R.P.R

Synovial F.D.S

Synovial F.C.BK

Sweat test

Stool PH

Stool Osmolality

Stool M2PK

Stool Lactoferrin

Stool Exam

Stool Culture

Stool Calprotectin

Stool – H pylori Ag

STONE ANALYSIS

SRY gene

Sputum Cytology

Sput.D.BK

Specific Gravity(Random)

Special Biochemistry

Sodium

Sn RNP-C

SLOS-Amnion

Skeletal Dysplasia

Sirolimus

SHBG

SGPT (ALT)

SGOT (AST)

Serum Myoglobin

Serum Free Lambda

Serum Free Kappa

Serum Copper

Serum Apearance

SEQUENTIAL

Selenium

SECOND TRIMESTER SCREENING

Scotch test

Sandhoff

Tyrosinemia NGS

Tyrosine (HPLC)

Type HPV

TUMOR MARKERS

Tuberous Sclerosis

TSH(Hypothyreose)

TSH

Troponin T

Troponin I

Treponema pallidum PCR

Transferin

Toxoplasma Ig G Avidity

Toxoplasma Ab (IgM)

Toxoplasma Ab (IgG)

Toxocara Ab (IgG)

Toxocara Ab (Ig M)

Toxo G CSF

Toxo Ab (IgM) (IFA)

Toxo Ab (IgG)(IFA)

Toxo Ab (IgG) (IFA)

Toxo (IgG)(IFA)

TOXICOLOGY

Total Lipid

Total galactose

Total Bile Acid

Topiramat Level

TNF-Alpha

TIBC

Thyroxine binding globuline

Thyroglobin

Thin

Therapeutic Drug Monitoring

Testosterone (ECL)

TB PCR

TB Blood

TB Ab-IgM (CSF)

TB Ab-IgG (CSF)

TB Ab-IgA (CSF)

T4

T3 Resine Uptake

T3

Urine VMA

Urine V.M.A 24hrs

Urine Uric Acid

Urine Urea

Urine Urea

Urine Urea

Urine Sugar Chromatography .TLC

Urine Sodium

Urine Protein

Urine Protein

Urine Proline 24 hr

Urine Porphyrine

Urine Phos

Urine Phos

Urine Oxalate

Urine Oxalate

Urine Osmoolarity

Urine Osmolality

Urine Normetanephrine(24hr)

Urine Norepinephrine (24h)

Urine NGAL

Urine Na

Urine Multi Drugs Screen

Urine Morphine Test

Urine Micro Albumin

Urine Mg

Urine Metanephrin

Urine K

Urine Immuno

Urine Hormone

Urine Homocysteine

Urine Homocystein

Urine Glucose

Urine Glucose

Urine Free Kappa

Urine Free Cortisol

Urine Epinephrin (24h)

Urine ElectroPhoresis

Urine Dopamin 24h

Urine Cytology

Urine cystine

Urine Cystein

Urine Cyotokeratine 8 & 18

Urine culture & Sensitivity

Urine Creatinine

Urine Creatinin

Urine Creatinin

Urine Cortisol

Urine Copper

Urine Copper

Urine Citrate

Urine Citrate

Urine Chloride

Urine Chloride

Urine Ceruloplasmin

Urine Calcium

Urine Ca

Urine Biochemistry Random

Urine Biochemistry 24 hrs

URINE ANALYSIS

Urine Amylase

Urine Amylase

Urine Aldosterone

Urine Album

Urine A.A Chromatography

Urin Free Lambda

Uric Acid

Ureacycle

Urea Breath Test (C14)

Urea

Unconjugated Estriol

VZV PCR

VZV Ab-IgM (CSF)

VZV Ab-IgG (CSF)

VZV Ab (IgM)

VZV Ab (IgG)

VLDL cholesterol

Vitamin-C

Vitamin E

Vitamin D3 (ECL)

Vitamin B12

Vitamin A

VDRL (CSF)

Valporate Na

Vaginal Direct Smear

V.M.A

Wright agg. Test

Wright (CSF)

Wound..D.C&S

Wiskott Aldrich Syndrome

Wilson Disease

Williams Syndrome Fish

Widal Agg. Test

Xeroderma Pigmentosa

Xeroderma Pigmentosa

Zinc

یا اگر نخواستین